Adénocarcinome de l'estomac - Erler Zimmer 3D anatomy Series MP2080

Ce modèle de dissection montrant un adénocarcinome de l'estomac fait partie de la série anatomique 3D exclusive de Monash, une série complète de dissections humaines reproduites par impression 3D couleur à ultra-haute résolution.

Histoire clinique

Une femme de 82 ans s'est présentée pour un épisode de méléna (selles foncées et goudronneuses). Elle avait des antécédents de dyspepsie et de nausées depuis 6 mois. Récemment, elle avait constaté une perte de poids et une satiété précoce. Immédiatement après son admission, elle a eu un épisode de méléna important et est décédée.

Pathologie

Il s'agit d'un spécimen post mortem découpé pour inclure une vue sagittale de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum proximal et du pancréas. Un grand ulcère de 7 x 5 cm est visible sur la petite courbure de l'estomac. L'ulcère est peu profond et large, avec des bords roulés surélevés et des débris nécrotiques à la base. Il y a une fuite de rouille gastrique rayonnant le long du mucus de l'ulcère. La dissection de l'ulcère révèle une élévation du bord par un tissu tumoral homogène et pâle. Dans le cratère de l'ulcère se trouvent deux artères érodées présentant des signes d'hémorragie récente. Le pancréas est adhérent à l'aspect séreux de l'ulcère. L'histologie prélevée sur la lésion (sites visibles comme des défauts réguliers de 3 cm) a montré un adénocarcinome ulcéré et bien différencié de l'estomac avec une invasion directe dans le pancréas.

Plus d'informations

L'adénocarcinome gastrique est la tumeur maligne la plus fréquente de l'estomac. Son incidence varie considérablement en fonction de la géographie : elle est beaucoup plus élevée au Japon, au Chili et en Europe de l'Est qu'en Amérique du Nord, en Afrique, en Asie du Sud-Est et en Europe du Nord. Les facteurs de risque sont le tabagisme, les régimes riches en sel, l'infection par H. Pylori, le reflux gastro-œsophagien (RGO), la gastrite atrophique et la métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique.
Il existe deux classifications distinctes : l'adénocarcinome gastrique intestinal et l'adénocarcinome gastrique diffus. L'adénocarcinome intestinal ressemble à un tissu glandulaire semblable à l'adénocarcinome du côlon ou de l'œsophage. Les types intestinaux ont tendance à être volumineux : ils se développent comme une tumeur ulcérée ou exophytique. Le type intestinal est plus fréquent dans les zones endémiques, avec une prédominance masculine et un âge moyen de 55 ans au moment de la présentation. Le type intestinal peut se développer à partir de lésions précurseurs telles que la dysplasie et/ou les adénomes avec dysplasie. Les tumeurs gastriques de type diffus ont un mode de croissance infiltrant et sont composées de cellules en "bague de signet", c'est-à-dire de cellules présentant de grandes vacuoles remplies de mucine entraînant un déplacement du noyau vers la périphérie de la cellule. Les cellules semblent avoir perdu leur adhérence les unes aux autres et peuvent donc être largement réparties dans la muqueuse de l'estomac. Une masse peut ne pas être perçue dans ce type diffus car une réaction desmoplastique peut se produire autour des cellules tumorales, entraînant un épaississement et une rigidité de la paroi de l'estomac avec une perte des rugosités, créant un aspect de "bouteille de peau" connaissant également la ligne plastique. Le type diffus a la même incidence entre les sexes et les pays et ne présente pas de lésions précurseurs. Les mutations germinales de CDH1, qui entraînent une perte de la fonction de la E-cadhérine conduisant à une perte d'adhésion cellulaire, peuvent conduire à un risque accru de cancer gastrique diffus, qui peut être familial. Les patients atteints de polypose adénomateuse familiale (FAP) présentant une mutation germinale du gène de la polypose adénomateuse coli (APC) ont un risque accru de développer un adénocarcinome gastrique de type intestinal, qui se traduit par un épaississement et une rigidité de la paroi de l'estomac avec perte des rugosités. Le type diffus a la même incidence entre les sexes et les pays et ne présente pas de lésions précurseurs. Les mutations germinales de CDH1, qui provoquent une perte de la fonction de la E-cadhérine entraînant une perte de l'adhésion cellulaire, peuvent entraîner un risque accru de cancer gastrique diffus, qui peut être familial. Les patients atteints de polypose adénomateuse familiale (FAP) présentant une mutation germinale du gène de la polypose adénomateuse coli (APC) ont un risque accru de développer un adénocarcinome gastrique de type intestinal, qui se traduit par un épaississement et une rigidité de la paroi de l'estomac avec perte des rugosités. Le type diffus a la même incidence entre les sexes et les pays et ne présente pas de lésions précurseurs. Les mutations germinales de CDH1, qui provoquent une perte de la fonction de la E-cadhérine entraînant une perte de l'adhésion cellulaire, peuvent entraîner un risque accru de cancer gastrique diffus, qui peut être familial. Les patients atteints de polypose adénomateuse familiale (FAP) présentant une mutation germinale du gène de la polypose adénomateuse coli (APC) ont un risque accru de développer un adénocarcinome gastrique de type intestinal. Les mutations du gène de la polypose adénomateuse coli (APC) qui provoquent une perte de la fonction de la E-cadhérine entraînant une perte de l'adhésion cellulaire peuvent entraîner un risque accru de cancer gastrique diffus, qui peut être familial. Les patients atteints de polypose adénomateuse familiale (FAP) présentant une mutation germinale du gène de la polypose adénomateuse coli (APC) ont un risque accru de développer un adénocarcinome gastrique de type intestinal, ce qui, en provoquant une perte de la fonction de la E-cadhérine entraînant une perte d'adhésion cellulaire, peut entraîner un risque accru de cancer gastrique diffus, qui peut être familial. Les patients atteints de polypose adénomateuse familiale (FAP) présentant une mutation germinale du gène de la polypose adénomateuse coli (APC) ont un risque accru de développer un adénocarcinome gastrique de type intestinal.

Les premiers symptômes sont la dyspepsie, la dysphagie et les nausées. Les symptômes ultérieurs comprennent la perte de poids, l'anorexie, la satiété précoce, la fatigue, l'anémie et les hémorragies. Le traitement dépend du stade de la tumeur : résection chirurgicale pour les tumeurs précoces et chimiothérapie pour les tumeurs avancées.

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Quels sont les avantages de la collection de dissections anatomiques de l'université Monash par rapport aux modèles en plastique ou aux spécimens humains plastifiés ?

• Chaque réplique de corps a été soigneusement créée à partir de données radiographiques de patients ou de spécimens de cadavres humains sélectionnés par une équipe d'anatomistes hautement qualifiés du Monash University Centre for Human Anatomy Education afin d'illustrer une série de domaines anatomiques cliniquement importants avec une qualité et une fidélité qui ne peuvent être atteintes avec des modèles anatomiques conventionnels - il s'agit d'anatomie réelle, et non d'anatomie stylisée.
• Chaque réplique de corps a été rigoureusement vérifiée par une équipe d'anatomistes hautement qualifiés du Centre d'enseignement de l'anatomie humaine de l'université Monash, afin de garantir l'exactitude anatomique du produit final.
• Les répliques de corps ne sont pas de véritables tissus humains et ne sont donc pas soumises à des barrières de transport, d'importation ou d'utilisation dans les établissements d'enseignement qui ne détiennent pas de licence d'anatomie. La série de dissections de Monash 3D Anatomy permet d'éviter ces problèmes et d'autres questions éthiques soulevées par l'utilisation de restes humains plastifiés.